Много заболявания се дължат на оксидативен стрес, който продължава дълго време. Оксидативният стрес може да доведе до сериозно увреждане на тъканите. Въпреки че е важно да се намали това оксидативно увреждане, използването на конвенционални антиоксиданти е без особен успех. През 2007 г. науката откри молекулярния водород като нов антиоксидант при лечението и профилактиката на заболявания.

Какво представлява сърдечносъдовото заболяване?

Сърдечно-съдовите заболявания са широк термин за редица заболявания, които засягат сърцето и кръвоносната система.

Инфарктът на миокарда настъпва, когато кръвен съсирек или атеросклеротична плака блокира коронарните артерии, които снабдяват определена част от сърдечния мускул. Това води до смърт на мускулни клетки. Съществуват лекарства, които могат да разтворят този съсирек и да доведат до реперфузия на тъканта. Но когато това се случи, внезапното натрупване на оксидативен стрес също може да увреди сърдечния мускул, което води до т.нар. исхемично-реперфузионно увреждане. Същият механизъм може да се случи и в мозъка по време на инсулт, което води до освобождаване на реактивни кислородни видове.

Как водородът помага при сърдечни заболявания?

Учените са направили много изследвания за въздействието на молекулярния водород върху сърцето и мозъка. Водородът е използван в експерименти, включващи спиране на сърдечната дейност при животни. На адекватно реанимирани плъхове е даван водород за вдишване на едната група, а на другата - не. При плъховете с вдишване на водород се наблюдава повишена преживяемост, добър неврологичен изход и намаляване на хистологичните промени в сравнение с плъховете, които не са вдишвали водороден газ.

Водородът е мощен антиоксидант и може да отстранява свободните радикали на кислорода

Благоприятният ефект, показан в това проучване, може да се дължи на това свойство на водорода.

Проведени са и няколко други проучвания по отношение на сърдечния арест. Когато водородът е бил приложен интраперитонеално на зайци при сърдечен арест, той също е подобрил степента на преживяемост и неврологичния изход с намаляване на невронните увреждания и смърт.

В друго проучване с плъхове водородът, приложен интравенозно, подобрява резултатите след сърдечен арест. Изследователите предполагат, че този ефект се дължи не само на антиоксидантното му свойство, но и на други, по-малко известни свойства, като антиапоптотични и противовъзпалителни свойства. Тъй като тези ефекти са много обещаващи, в бъдеще той би могъл да се използва при спасяване, така че в спешни ситуации да се прилага едновременно не само кислород, но и водород (газ на Браун).

Едно от проучванията при хора, което си струва да се спомене, е проведено през 2017 г

В това рандомизирано контролирано проучване са участвали 50 пациенти с остър стадий на мозъчен инфаркт с лека до умерена тежест: 25 от тях са получавали 3% водороден газ за инхалация (по един час два пъти дневно), а 25 са били в контролната група без инхалиране на водород. Редовните ЯМР прегледи на пациентите са показали, че тежестта на патологичните промени в инфарктната зона на мозъка е значително по-ниска в групата с водород в сравнение с контролната група и се доближава по-бързо до нормалното състояние. Освен това физиотерапевтичната оценка е била оценена с помощта на т.нар. индекс на Барт - метод за оценка на способността на пациентите да се справят с ежедневието. Този показател се подобрява значително във водородната група. Лечението с водород е било безопасно за употреба. Изследователите потвърдиха потенциала за широко и общо приложение на водородната газова терапия.

Кардиопулмоналният байпас е хирургична процедура, която се извършва при пациенти със запушени кръвоносни съдове. Когато след операция за байпас при модел на плъх е приложен водороден газ, водородът е успял да намали възпалителните медиатори, като цитокини. Този противовъзпалителен ефект би могъл да се използва в бъдеще като нова терапия след байпасна операция.

Ефектът на водорода е изследван и при плъхове след инфаркт на миокарда

Той значително подобрява функцията на лявото сърце, като същевременно намалява размера на инфаркта и подобрява функцията. Газовият водород също така предотвратява ремоделирането на лявата камера (процес на промяна на размера, формата и функцията на сърдечната камера) след инфаркт на миокарда.

При модел на прасе изследователите са успели да намалят размера на инфаркта чрез вдишване на 2% кислород. За да се избегне исхемията и реперфузионното увреждане, следкондиционното лечение трябва да се извършва внимателно. При даването на водород размерът на инфаркта е намалял заедно с индекса на апоптоза. Изследователите предполагат, че този ефект се дължи на понижената регулация на Akt и GSK3β в миокардната тъкан.

Като се имат предвид всички тези приложения при сърдечносъдови заболявания, водородът може да се разглежда като ново лекарство с голям потенциал в бъдеще, не на последно място в спешната медицина.

Препратки
Drabek, T. and P.M. Kochanek, Improving outcomes from resuscitation: from hypertension and hemodilution to therapeutic hypothermia to H2 (Подобряване на резултатите от реанимацията: от хипертония и хемодилуция до терапевтична хипотермия и H2). Circulation, 2014 г. 130(24): стр. 2133-5.
Fujii, Y., et al, Insufflation of hydrogen gas restrains the inflammatory response of cardiopulmonary bypass in a rat model (Инсуфлацията на водороден газ ограничава възпалителния отговор при кардиопулмонален байпас при модел на плъх). Artif Organs, 2013. 37(2): p. 136-41.
Hayashi, T., et al, Inhalation of hydrogen gas attenuates intermittent hypoxia-induced left ventricular remodelling in mice (Вдишване на водороден газ отслабва индуцираното от интермитентна хипоксия ремоделиране на лявата камера при мишки). Американски журнал по физиология - физиология на сърцето и кръвообращението, 2011 г. 301(3): с. H1062-9.
Hayashida, K., et al. H(2) газ подобрява функционалния изход след сърдечен арест в степен, сравнима с терапевтичната хипотермия при модел на плъх. J Am Heart Assoc, 2012. 1(5): p. e003459.
Hayashida, K., et al, Hydrogen Inhalation During Normoxic Resuscitation Improves Neurological Outcome in a Rat Model of Cardiac Arrest, Independent of Targeted Temperature Management (Вдишване на водород по време на нормална реанимация подобрява неврологичния изход при модел на сърдечен арест при плъхове, независимо от целевото управление на температурата). Circulation, 2014 г.
Huo, T.T., et al, Hydrogen-Rich Saline Improves Survival and Neurological Outcome after Cardiac Arrest and Cardiopulmonary Resuscitation in Rats (Богатият на водород физиологичен разтвор подобрява преживяемостта и неврологичния изход след сърдечен арест и кардиопулмонална реанимация при плъхове). Anesth Analg, 2014.
Jing, L., et al, Cardioprotective Effect of Hydrogen-rich Saline on Isoproterenol-induced Myocardial Infarction in Rats (Кардиопротективен ефект на богатия на водород физиологичен разтвор върху инфаркт на миокарда, предизвикан от изопротеренол, при плъхове). Heart Lung Circ, 2014.
Kasuyama, K., et al, Hydrogen-rich water attenuates experimental periodontitis in a rat model (Богата на водород вода отслабва експерименталния пародонтит при модел на плъх). J Clin Periodontol, 2011 г. 38(12): стр. 1085-90.
Nagatani, K., et al, The Effect of Hydrogen Gas on a Mouse Bilateral Common Carotid Artery Occlusion (Ефектът на водородния газ върху двустранна оклузия на общата каротидна артерия при мишка). Оток на мозъка XVActa Neurochirurgica Supplement 2013.
Noda, K., et al, Hydrogen-supplemented drinking water protects cardiac allografts from inflammation-associated deterioration (Водородна питейна вода предпазва сърдечните алографти от влошаване, свързано с възпаление). Transpl Int, 2012 г. 25(12): стр. 1213-22.
Qin, Z.X., et al, Hydrogen-rich saline prevents neointima formation after carotid balloon injury by suppressing ROS and the TNF-alpha/NF-kappaB pathway. Атеросклероза, 2012 г. 220(2): стр. 343-50.
Sakai, K., et al. inhalation of hydrogen gas protects against myocardial stunning and infarction in pigs (Вдишване на водороден газ предпазва от зашеметяване на миокарда и инфаркт при прасета). Scandinavian Cardiovascular Journal, 2012. 46(3): p. 183-9.
Shinbo, T., et al, Inhalation of nitric oxide plus hydrogen gas reduces ischemia-reperfusion injury and nitrotyrosine production in the mouse heart (Вдишване на азотен оксид плюс водороден газ намалява исхемично-реперфузионното увреждане и производството на нитротирозин в сърцето на мишка). Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2013. 305(4): p. H542-50.
Sun, Q., et al, Oral intake of hydrogen-rich water inhibits intimal hyperplasia in arterialized vein grafts in rats (Перорален прием на богата на водород вода инхибира интималната хиперплазия при артериализирани венозни присадки при плъхове). Cardiovasc Res, 2012. 94(1): p. 144-53.
Wu, S., et al, Hydrogenated saline attenuates doxorubicin-induced heart failure in rats (Водороден разтвор отслабва предизвиканата от доксорубицин сърдечна недостатъчност при плъхове). Pharmacy, 2014. 69(8): p. 633-6.
Xie, Q., et al, Водородният газ предпазва от индуцирано от серум и глюкоза увреждане на миокарда в клетки H9c2 чрез активиране на пътя на свързания с NFE2 фактор 2/хемооксигеназа 1. Mol Med Rep, 2014 г. 10(2): стр. 1143-9.
Yoshida, A., et al, H(2) mediates cardioprotection via involvements of K(ATP) channels and permeability transition pores of mitochondria in dogs (Н(2) медиира кардиопротекция чрез включване на К(АТФ) канали и пори за преход на пропускливост на митохондриите при кучета). Cardiovasc Drugs Ther, 2012 г. 26(3): стр. 217-26.
Wang P, Jia L, Chen B и др. Вдишването на водород превъзхожда леката хипотермия за подобряване на сърдечната функция и неврологичния изход при модел на асфиксиален сърдечен арест при плъхове. Shock. 2016 Sep;46(3):312-8.
Tao B, Liu L, Wang N, et al. Hydrogen-rich saline attenuates lipopolysaccharide-induced heart dysfunction by restoring fatty acid oxidation in rats by mitigating C-jun N-terminal kinase activation. Shock. 2015 Dec;44(6):593-600.
Yue L, Li H, Zhao Y, Li J, Wang B. [Ефекти на богатия на водород физиологичен разтвор върху сигналните пътища Akt/GSK3β и сърдечната функция по време на миокардна исхемия-реперфузия при плъхове]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2015 May 19;95(19):1483-7.
Zhang G, Gao S, Li X, et al. Pharmacological postconditioning with lactic acid and hydrogen-rich saline attenuates myocardial reperfusion injury in rats (Фармакологично следкондициониране с млечна киселина и богат на водород физиологичен разтвор отслабва миокардното реперфузионно увреждане при плъхове). Sci Rep. 2015 Apr 30;5:9858.
Han L, Tian R, Yan H, et al. Hydrogen-rich water protects against ischemic brain injury in rats by regulating calcium buffering proteins (Богата на водород вода предпазва от исхемично мозъчно увреждане при плъхове чрез регулиране на калциевите буфериращи протеини). Brain Res. 2015 Jul 30;1615:129-38.
Chen Y, Jiang J, Miao H, Chen X, Sun X, Li Y. Богатият на водород физиологичен разтвор отслабва пролиферацията на съдовите гладкомускулни клетки и неоинтималната хиперплазия чрез инхибиране на производството на реактивни кислородни видове и инактивиране на пътищата Ras-ERK1/2-MEK1/2 и Akt. Int J Mol Med. 2013 Mar;31(3):597-606.
Yu YS, Zheng H. Хроничното лечение с богат на водород физиологичен разтвор намалява оксидативния стрес и отслабва левокамерната хипертрофия при спонтанно хипертонични плъхове. Mol Cell Biochem. 2012 Jun;365(1-2):233-42.
Zheng H, Yu YS. Хроничното лечение с богат на водород физиологичен разтвор отслабва съдовата дисфункция при спонтанно хипертонични плъхове. Biochem Pharmacol. 2012 May 1;83(9):1269-77.
Nagatani K, Takeuchi S, Kobayashi H, Otani N, Wada K, Fujita M, et al. The effect of hydrogen gas on a mouse bilateral common carotid artery occlusion. Acta Neurochir Suppl 2013; Vol. 118, pp. 61-3.

Hirohisa Ono, MD, Yoji Nishijima, MD,Shigeo Ohta, PhD, et al. Hydrogen Gas Inhalation Treatment in Acute Cerebral Infarction: A Randomised Controlled Clinical Trial of Safety and Neuroprotection (Инхалационно лечение с водороден газ при остър мозъчен инфаркт: Рандомизирано контролирано клинично изпитване на безопасността и невропротекцията). Journal of Stroke and Cerebrovascular diseases, Vol 26, No.11, 2017: pp 2587-2594 https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.06.012Get