Une équipe mondiale de scientifiques et de cliniciens de premier plan s'est réunie pour rédiger un éditorial indiquant que certains microbes - un virus spécifique et deux types spécifiques de bactéries - sont la cause principale de la maladie d'Alzheimer. Leur travail, publié en ligne dans le prestigieux Journal of Alzheimer's Disease, souligne le besoin urgent de poursuivre les recherches - et, plus important encore, les essais cliniques d'antimicrobiens et d'agents apparentés pour traiter la maladie.
Cet appel important à l'action se base sur des connaissances substantielles publiées sur la maladie d'Alzheimer. L'éditorial révolutionnaire de l'équipe résume les données abondantes qui impliquent ces microbes, mais jusqu'à présent, ce travail a été largement ignoré ou rejeté comme controversé - malgré l'absence de preuves contraires. Par conséquent, les propositions de financement d'études cliniques ont été rejetées, bien que plus de 400 études cliniques infructueuses sur la maladie d'Alzheimer basées sur d'autres concepts aient été menées au cours des dix dernières années.
La résistance aux concepts microbiens ressemble à la résistance farouche aux études menées il y a quelques années, qui montraient que les virus provoquent certains types de cancer et qu'une bactérie provoque des ulcères gastriques. Ces concepts se sont finalement avérés valables, ce qui a conduit à des études cliniques réussies et au développement ultérieur de traitements appropriés.
Le professeur Douglas Kell de l'École de chimie de l'Université de Manchester et de l'Institut de biotechnologie de Manchester est l'un des auteurs de l'éditorial. Il dit que les globules rouges supposés stériles contiennent des microbes dormants, ce qui a également des conséquences sur les transfusions sanguines.
"Nous disons qu'il existe des preuves indéniables que la maladie d'Alzheimer a une composante microbienne dormante, et que celle-ci peut être réveillée par une dérégulation du fer. L'élimination de ce fer ralentira ou empêchera la dégénérescence cognitive - nous ne pouvons pas continuer à ignorer toutes les preuves", a déclaré le professeur Douglas Kell.
Le professeur Resia Pretorius de l'Université de Pretoria, qui a travaillé avec Douglas Kell sur l'éditorial, a déclaré : "La présence microbienne dans le sang peut également jouer un rôle fondamental en tant qu'agent pathogène de l'inflammation systémique, qui est une caractéristique de la maladie d'Alzheimer - en particulier le composant bactérien de la paroi cellulaire et l'endotoxine, le lipopolysaccharide. En outre, il existe de nombreuses preuves que cela peut provoquer une neuroinflammation et la formation de plaques amyloïdes β".
Les résultats de cet éditorial pourraient également avoir des répercussions sur le traitement futur de la maladie de Parkinson et d'autres maladies neurologiques progressives.
Les microbes et la maladie d'Alzheimer
Nous sommes des chercheurs et des cliniciens qui étudient la maladie d'Alzheimer (MA) ou des sujets connexes, et nous écrivons pour exprimer notre inquiétude face au fait qu'un aspect particulier de la maladie a été négligé, alors qu'un traitement basé sur cet aspect pourrait ralentir ou stopper la progression de la MA. Nous nous référons aux nombreuses études, surtout chez l'homme, qui impliquent des microbes spécifiques dans le cerveau des personnes âgées, notamment le virus herpès simplex de type 1 (HSV1), Chlamydia pneumoniae et différents types de spirochètes, dans l'étiologie de la maladie d'Alzheimer. Une infection fongique du cerveau dans la MA [5, 6] a également été décrite, ainsi que des microbes anormaux dans le sang des patients atteints de la MA. Les premières observations de HSV1 dans le cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont été rapportées il y a près de trois décennies]. Le nombre sans cesse croissant de ces études (aujourd'hui une centaine rien que sur le HSV1) justifie une réévaluation du concept d'infection et de la maladie d'Alzheimer.
La MA est associée à une perte neuronale et à un dysfonctionnement synaptique progressif, accompagnés d'un dépôt du peptide amyloïde-β (Aβ), un produit de clivage du précurseur de la protéine amyloïde-β (AβPP), et de formes anormales de la protéine tau, des marqueurs qui ont été utilisés comme critères de diagnostic de la maladie. Ceux-ci représentent les marqueurs de la MA, mais on ne sait pas s'ils sont la cause ou les conséquences de la MA. Nous supposons qu'il s'agit d'indicateurs d'une étiologie infectieuse. Dans le cas de la maladie d'Alzheimer, on ne se rend souvent pas compte que les microbes peuvent provoquer des maladies chroniques et aiguës, que certains microbes peuvent rester latents dans le corps et avoir le potentiel de se réactiver, dont les effets peuvent se produire des années après la première infection, et que les personnes peuvent être infectées mais pas nécessairement affectées, de sorte que les "témoins", même s'ils sont infectés, sont asymptomatiques.
"Microbes et Alzheimer" par Itzhaki, Ruth F. ; Lathe, Richard ; Balin, Brian J. ; Ball, Melvyn J. ; Träger, Elaine L. ; Bullido, Maria J.Carter, Chris ; Clerici, Mario ; Cosby, S. Louise ; Field, Hugh ; Fulop, Tamas ; Grassi, Claudio ; Griffin, W. Sue T. ; Haas, Jürgen ; Hudson, Alan P. ; Kamer, Angela R. ; Kell, Douglas B.Licastro, Federico ; Letenneur, Luc ; Lövheim, Hugo ; Mancuso, Roberta ; Miklossy, Judith ; Lagunas, Carola Otth ; Palamara, Anna Teresa ; Perry, George ; Preston, Christopher ; Pretorius, Etheresia ; Strandberg, Timo ; Tabet, Naji ; Taylor-Robinson, Simon D. ; et Whittum-Hudson, Judith A. dans Journal of Alzheimer's Disease. Publié en ligne le 8 mars 2016 doi:10.3233/JAD-160152